类固醇肌病

类固醇肌病

由于内源性皮质类固醇增多或应用类固醇治疗引起的肌无力及肌萎缩称为类固醇肌病。它是某些疾病治疗中应用激素较常见的并发症。于1932年由Cushing首先提出。其机理目前还不十分清楚，可能是通过影响DNA的合成、抑制疍白酶的合成而使肌纤维的肌动疍白成分发生改变而致病。接受大剂量地塞米松治疗的患者常发生本病，且起病快，常影响呼吸功能。研究表明肌病的发生与类固醇的累积剂量有关，但与原发疾病、平均日剂量或持续治疗时间无关。

提高对类固醇肌病的认识是非常必要的，早期发现并及时减少用药量或停药可以避免本病的发生。主要侵犯近端骨骼肌群，表现为明显的肌无力，且伴有皮质类固醇其它的副作用，肌痛常见，当类固醇减量后肌痛消失。血清CK、LDH及GOT均正常，肌电图可正常或表现为肌原性或神经原性损害或两者并存。肌肉病理改变主要包括选择性2型肌纤维萎缩，1型肌纤维内脂肪滴增多。

而肌纤维的坏死再生并不明显。超微结构改变包括肌膜、线粒体及糖原聚集和线粒体结构异常，脂肪滴增多。个体对药物的特异体质可能是重要的。本病多见于含氟类激素如地塞米松，也可见于非含氟类激素如强的松治疗的病人，推测氟可能具有降低骨骼肌对肾上腺皮质激素的耐受性的作用。类固醇肌病的诊断主要依据以下几点：

（１）应用类固醇激素治疗多发性肌炎或其它结缔组织病时出现肌无力或肌无力加重，２４小时尿酸排泄增加，而血清CK水平相对稳定；

（２）肌肉活检示选择性2型肌纤维萎缩，1型肌纤维内脂肪滴增多；

（３）应用类固醇激素过程中出现肌无力伴严重的Cushing综合症表现，如高血压、电解质紊乱、水钠潴留、体重增加和骨质疏松等；

（４）停用类固醇后肌无力缓解。

预防和治疗主要包括在病情允许的情况下逐渐减少激素的用量、尽量使用非含氟类激素及应用苯丙酸诺龙治疗。

另外高疍白、高纤维素饮食和增加体育活动对本病也是有益的。